De quelques gouttes de sang… à une percée majeure en immunologie
Des scientifiques de l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé Ã山ǿ¼é (IR-CUSM) semblent avoir percé les secrets du fonctionnement des cellules « garde-fou » de notre système immunitaire : les lymphocytes T régulateurs. Ces cellules appelées plus couramment Treg sont cruciales, car elles régulent la réponse d’autres lymphocytes afin d’éviter des réactions excessives de notre système immunitaire. Les résultats de cette étude publiée dans la revueÌýScienceÌýImmunologyÌýpourraient avoir une incidence majeure sur notre compréhension et le traitement des maladies auto-immunes et inflammatoires chroniques, mais aussi de l’asthme, des allergies et du cancer.
C’est en s’intéressant à une mutation rare du gène humain appelé FOXP3 que les chercheurs ont compris le fonctionnement des cellules Treg. L’importance du gène FOXP3 dans le bon fonctionnement de ces cellules était déjà bien documentée, mais ses mécanismes n’étaient pas encore clairs pour les scientifiques.
« Nous avons découvert que cette mutation du gène FOXP3 affecte la capacité des cellules Treg à contrôler le système immunitaire, en conduisant ce dernier à réagir de manière excessive et à créer une réponse Ìýinflammatoire », explique l’auteur principal de l’étude, le DrÌýCiriaco Piccirillo, immunologue et scientifique à l’IR-CUSM au sein du Programme en maladies infectieuses et immunité en santé mondiale, et professeur en immunologie à l’Université Ã山ǿ¼é. « Cette découverte jette un éclairage précieux sur la façon dont les Treg prennent naissance et peuvent être régulées. » Ìý
L’équipe a pu faire cette découverte grâce à une collaboration internationale qui a utilisé la technologie de pointe de la plateforme d’immunophénotypage à l’IR-CUSM. Quelques gouttes de sang d’un seul patient ont suffi. Il s’agissait d’un nouveau-né de cinq semaines qui est décédé en 2009 d’une anomalie génétique héréditaire rare et souvent fatale appelée IPEX. Au cours des 40 dernières années, on a recensé moins de 200 cas d’IPEX dans le monde entier. On sait que plus de 60 mutations différentes du gène FOXP3 peuvent causer l’IPEX, et donneraient lieu à des cellules Treg non fonctionnelles.
Ìý« Ce qu’il y avait de particulier avec ce cas clinique d’IPEX, c’est que les cellules Treg du jeune patient étaient pleinement fonctionnelles, sauf pour un élément essentiel : leur capacité à stopper la réponse inflammatoire », dit le DrÌýPiccirillo.
« La compréhension de cette mutation spécifique nous a permis de voir que de nombreuses formes plus légères de maladies inflammatoires chroniques ou de maladies auto-immunes pouvaient être liées à des altérations du fonctionnement de FOXP3 », ajoute le premier auteur de l’étude, Khalid Bin Dhuban, stagiaire postdoctoral dans le laboratoire du Dr Piccirillo.
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