Comment les virus arrivent-ils à déjouer le système immunitaire?
Comment les virus à l’origine d’infections chroniques, telles que le VIH ou le virus de l’hépatite C, parviennent-ils à déjouer le système immunitaire de leur hôte?
La réponse à cette question a longtemps échappé aux scientifiques, mais une menée à l’Université Ã山ǿ¼é a permis la découverte d’un mécanisme moléculaire qui pourrait bien être la pièce maîtresse de ce puzzle. En effet, cette découverte pourrait donner lieu à l’établissement de nouvelles cibles dans le traitement de nombreuses maladies.
Pour combattre l’infection, notre organisme doit être en mesure de détecter rapidement les cellules infectées, puis de les détruire, une fonction assurée par une classe de cellules immunitaires appelées lymphocytes T CD8+. Ces « soldats » reçoivent leurs « ordres » des cytokines, des substances chimiques qui les rendent plus ou moins sensibles aux menaces extérieures. Dans la plupart des cas, les lymphocytes T CD8+ détruisent rapidement les cellules infectées, coupant ainsi court à l’infection. Â
« Dans le cas d’une infection virale chronique, les "soldats" (les lymphocytes T CD8+) reçoivent les mauvais ordres, ce qui les rendent moins réactifs », explique Martin Richer, professeur adjoint au Département de microbiologie et d’immunologie de l’Université Ã山ǿ¼é et auteur principal de l’étude récemment publiée dans la revue Immunity.
La recherche menée au laboratoire du professeur Richer par Logan Smith, un ancien étudiant de deuxième cycle de M. Richer, cherchait justement à comprendre la cause de ces « mauvais ordres ». Les travaux ont montré que certains virus arrivent à survivre en stimulant la production d’une cytokine qui entraîne la modification de ²µ±ô²â³¦´Ç±è°ù´Ç³Ùé¾±²Ô±ðs à la surface des lymphocytes T CD8+, ce qui a pour effet de désactiver ces cellulaires immunitaires. Le pathogène dispose ainsi de plus de temps pour battre la réponse immunitaire de vitesse et installer l’infection chronique. Cette voie de signalisation peut être ciblée afin de restaurer une partie de l’activité des cellules T et augmenter leur capacité à contrôler l’infection.
La découverte de ce mécanisme de régulation des cellules T pourrait contribuer à l’établissement de nouvelles cibles dans le traitement de nombreuses maladies.
« Cette découverte pourrait être utile pour le traitement de maladies auto-immunes ou le cancer, des maladies où le fonctionnement des cellules T est mal contrôlé, ajoute professeur Richer. Pour les infections virales chroniques, nous pourrions être en mesure de tirer parti de ces signaux pour accroître la réactivité du système immunitaire et ainsi mieux combattre ces virus. »
L’article intitulé a été publié dans la revue Immunity.
