Véritables agents doubles, les cellules gliales peuvent protéger ou détruire les neurones de la vision
Une découverte de l’Université de Montréal et de l’Institut
neurologique de Montréal de l’Université Ã山ǿ¼é
Montréal, le 1er février 2010 – Des chercheurs ont
démasqué un agent double dans l’œil qui, une fois activé, perd sa
fonction protectrice et se transforme en véritable tueur. Cette
découverte revêt une importance considérable pour la santé puisque
cette transformation entraîne la destruction des neurones et peut
occasionner la perte de la vue et la cécité.ÌýÌý
Cette étude, dont les résultats sont publiés dans la revue
Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS),
est le fruit d’une collaboration entre l’Université de Montréal,
l’Université Ã山ǿ¼é et l’Institut neurologique de Montréal, au
Canada, et l’Université de Namur en Belgique. Les chercheurs ont
démontré comment une molécule inhabituelle, pro-NGF, active les
cellules gliales qui protègent normalement les neurones de la
rétine et du cerveau.
« Nous avons découvert que les cellules gliales attaquent et
détruisent les neurones après avoir été activées par pro-NGF,
explique l’un des co-auteurs de cette étude, le Dr Philip Barker,
neuroscientifique à l’Institut neurologique de Montréal et
professeur au Département de neurologie et de neurochirurgie de
l’Université Ã山ǿ¼é. Normalement les cellules gliales protègent les
neurones. Nous avons donc été surpris de découvrir que pro-NGF peut
transformer ces cellules en tueuses qui détruisent les neurones
présents dans la rétine.»Ìý
Pour la Dre Adriana Di Polo, co-auteure de l’étude et professeure
au Département de pathologie et de biologie cellulaire de
l’Université de Montréal, la molécule pro-NGF est un véritable
pirate. « Avant cette étude, nous ignorions le rôle physiologique
que la molécule pro-NGF pouvait jouer dans l’œil, explique-t-elle.
Aujourd’hui, nous savons qu’à l’issue d’une lésion cérébrale ou
d’une maladie neurodégénérative, la molécule pro-NGF altère le
réseau des cellules gliales et modifie leurs fonctions.Ìý Elle
désactive en quelque sorte leur fonction protectrice et les amène Ã
se retourner contre les neurones et à les détruire.»
Dorénavant, les scientifiques doivent prêter davantage attention
aux lésions que pro-NGF peut occasionner, souligne la Dre Di Polo :
« La destruction des neurones de la rétine est un processus
irréversible et leur disparition peut provoquer la cécité. »
« Il faut maintenant que les chercheurs déterminent si les signaux
de pro-NGF peuvent être contrôlés et comment », indique Frédéric
Lebrun-Julien, premier auteur de l’étude et doctorant au
Département de pathologie et de biologie cellulaire de l’Université
de Montréal.
« En effet, si nous parvenons à bloquer l’action de pro-NGF, nous
pourrons protéger les neurones menacés. Les résultats de cette
recherche se traduiront éventuellement par des bénéfices cliniques
pour les personnes atteintes de maladies tels que le glaucome »,
renchérit le Dr Barker.
Partenaires de recherche :
Cette étude a bénéficié d’une subvention des Instituts de recherche
en santé du Canada et du Fonds de Recherche en Santé du
Québec.
À propos de l’étude :
L’article « ProNGF induces TNFα-dependent death of retinal ganglion
cells through a p75NTR non-cell-autonomous signaling pathway »,
publié dans la revue PNAS, est signé par Frédéric Lebrun-Julien et
Adriana Di Polo de l’Université de Montréal; Olivier De Backer de
l’Université de Namur en Belgique; David Stellwagen, Mathieu J.
Bertrand, Carlos R. Morales et Philip A. Barker de l’Institut
neurologique de Montréal et l’Université Ã山ǿ¼é.
Sur Internet :
- Université de Montréal:
- Institut neurologique de Montréal :
- PNAS :
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