缅北强奸

Les statines, une cat茅gorie de m茅dicaments souvent prescrits et utilis茅s par des millions d鈥檌ndividus dans le monde, et qui abaissent efficacement les niveaux de cholest茅rol sanguin, peut en r茅alit茅 avoir un impact n茅gatif sur les patients atteints de scl茅rose en plaques et qui re莽oivent de fortes doses quotidiennes de statines.

Une nouvelle 茅tude men茅e par des chercheurs de l'Institut neurologique de Montr茅al (INM), de l'Universit茅 缅北强奸, d茅montre que la th茅rapie aux statines emp锚che la r茅paration de聽la my茅line ou la remy茅linisation du syst猫me nerveux central chez les souris. Les r茅sultats, publi茅s dans The American Journal of Pathology, mettent en 茅vidence le besoin crucial de contr么ler les effets des th茅rapies visant les maladies auto-immunes du syst猫me nerveux central sur les processus de r茅paration de la my茅line, et ce, chez les patients souffrant de scl茅rose en plaques et d'autres maladies d茅my茅linisantes progressives.

Les Canadiens pr茅sentent l鈥檜n des taux les plus 茅lev茅s de scl茅rose en plaques au monde. Au Canada, environ 50 000 personnes sont atteintes de cette maladie, tandis que 1000 nouveaux cas environ sont diagnostiqu茅s chaque ann茅e. La scl茅rose en plaques est une maladie auto-immune du syst猫me nerveux central (SNC) dans laquelle les cellules immunes attaquent la gaine de my茅line (un isolant qui prot猫ge聽les fibres nerveuses) et les cellules produisant la my茅line du syst猫me nerveux central (oligodendrocytes), causant la d茅my茅linisation. La scl茅rose en plaques cause des dommages qui perturbent la capacit茅 de la cellule nerveuse聽脿 transmettre des signaux dans tout le syst猫me nerveux.

Dans les premiers stades de la scl茅rose en plaques, apr猫s une attaque de la my茅line par le syst猫me immunitaire, les cellules prog茅niteurs des oligodendrocytes ou les cellules souches pr茅sentes dans le syst猫me nerveux central (SNC) sont recrut茅es sur le site de la l茅sion. Ces cellules se d茅veloppent ensuite et produisent de聽la my茅line pour r茅parer les d茅g芒ts.

聽鈥淟鈥檃ction des statines, connues pour modifier la r茅ponse de syst猫me immunitaire et avoir un large spectre d'effets sur d'autres processus cellulaires, a 茅t茅 mesur茅e lors d鈥檈ssais cliniques bas茅es sur les 茅tudes d鈥檜n mod猫le animal de scl茅rose en plaques indiquant une r茅duction de la s茅v茅rit茅 de la maladie clinique鈥�, affirme le docteur V茅ronique Miron, qui effectue des 茅tudes post-doctorales dans le laboratoire du docteur Jack Antel 脿 l'INM et qui est le chercheur principal lors de ses essais. 鈥淟e m茅canisme d'action des statines au cours des essais cliniques n'a pu 锚tre d茅termin茅. Nous ignorons si les statines affectent directement la my茅line et/ou les oligodendrocytes, ou si la s茅v茅rit茅 de la maladie a 茅t茅 r茅duite indirectement en raison de la diminution de la r茅ponse immunitaire. Cette question n茅cessite de nouveaux essais cliniques, en raison de la capacit茅 des statines 脿 traverser la barri猫re h茅mato-enc茅phalique et de leur acc猫s au syst猫me nerveux central (SNC), aussi de l'enrichissement du cholest茅rol dans la gaine de my茅line.鈥�

L'objectif de l'茅tude de l'INM 茅tait de d茅terminer l'impact direct de la simvastatine, une statine utilis茅e lors d鈥檈ssais cliniques, sur l'int茅grit茅 de la my茅line dans le cerveau et sur le processus de remy茅linisation. L'茅tude utilise un mod猫le mesurant les dommages sur la my茅line, qui produit relativement peu d'inflammation et imite laspect de d茅my茅linisation de la scl茅rose en plaques, ce qui permet aux chercheurs de l'INM de d茅terminer 脿 long terme l'effet direct de la th茅rapie aux statines sur la remy茅linisation, sans 茅tablir de liens avec ses effets indirects obtenus par la modulation de la r茅ponse immunitaire.

鈥淟es r茅sultats de notre 茅tude indiquent que la simvastatine a, en fait, un effet l茅g猫rement d茅l茅t猫re sur la my茅line dans des conditions non pathologiques鈥�, ajoute le docteur Miron. 鈥淧endant la remy茅linisation, il y a une diminution non seulement de la production de my茅line, mais aussi du nombre d'oligodendrocytes,聽apr猫s le traitement 脿 la simvastatine. Les d茅couvertes sugg猫rent aussi que la simvastatine inhibe la remy茅lination du syst猫me nerveux central (SNC) en bloquant la diff茅renciation ou le d茅veloppement de la cellule prog茅niteur des oligodendrocytes dans les oligodendrocytes my茅linisants.鈥�

Cette 茅tude souligne la n茅cessit茅 de contr么ler les effets 脿 long terme des th茅rapies visant聽les maladies auto-immunes du syst猫me nerveux central, particuli猫rement ceux qui peuvent avoir un impact sur les types de cellules dont on postule qu鈥檈lles sont cibl茅es dans les processus des maladies neurologiques et impliqu茅es dans les processus de r茅paration des tissus c茅r茅braux.

Le fait de comprendre les m茅canismes sous-jacents de ces th茅rapies permettra d鈥檃m茅liorer les strat茅gies de traitement et finalement la qualit茅 de vie des individus souffrant d'une vari茅t茅 de maladies neurologiques.

Ce travail a pu 锚tre r茅alis茅 gr芒ce au soutien financier de la Fondation de la soci茅t茅 canadienne sur la scl茅rose en plaques, de la Soci茅t茅 canadienne de la scl茅rose en plaques, et des Instituts de recherche en sant茅 du Canada.

脌 propos de l'Institut et h么pital neurologiques de Montr茅al

L鈥橧nstitut et h么pital neurologiques de Montr茅al (le Neuro) est un centre m茅dical d鈥檈nseignement unique sp茅cialis茅 en neuroscience. Le Neuro est un centre de recherches et d鈥檈nseignement au sein de l鈥檜niversit茅 缅北强奸 et constitue la pierre d鈥檃ssise de l鈥橦么pital neurologique du Centre universitaire de sant茅 缅北强奸. Fond茅 en 1934 par le Dr Wilder Penfield, neurochirurgien de renom, le Neuro est reconnu 脿 l鈥櫭ヽhelle internationale pour son int茅gration de la recherche, des soins prodigu茅s aux patients avec compassion et de la formation sp茅cialis茅e, tous des 茅l茅ments essentiels au progr猫s des sciences et de la m茅decine. Les chercheurs du Neuro sont des chefs de file mondiaux en neuroscience cellulaire et mol茅culaire, en imagerie c茅r茅brale, en neuroscience cognitive et en ce qui a trait au traitement de l鈥櫭﹑ilepsie, la scl茅rose en plaques et les troubles neuromusculaires, ainsi qu鈥檃ux recherches qui s鈥檡 rapportent. Pour de plus amples renseignements, veuillez visiter le site .