Des chercheurs de 缅北强奸 trouvent le processus de d茅g茅n茅rescence 脿 l鈥檕rigine de l鈥橝lzheimer
Une 茅tude laisse entrevoir de nouvelles approches th茅rapeutiques
Un groupe de recherche dirig茅 par le Dr A. Claudio Cuello du D茅partement de pharmacologie et de th茅rapeutique de l'Universit茅 缅北强奸 a d茅couvert un processus d茅terminant pour comprendre la d茅g茅n茅rescence des cellules du cerveau dans la maladie d'Alzheimer (MA). Il ressort de l'茅tude, publi茅e dans l'茅dition de f茅vrier du Journal of Neuroscience, que la d茅couverte pourrait mener 脿 d'autres th茅rapies de la MA.
Les chercheurs pensent qu'une d茅gradation dans la communication entre les neurones du cerveau contribuerait 脿 la perte de m茅moire et au d茅clin cognitif qui s'observe chez les personnes atteintes de MA. Ils soup莽onnent le FCN (facteur de croissance du tissu nerveux), une mol茅cule qui g茅n猫re des signaux pr茅servant les neurones cholinergiques (sous-ensemble de cellules du cerveau particuli猫rement sensibles 脿 la MA) en sant茅 durant la vie d'une personne. Curieusement, les scientifiques n'avaient jamais trouv茅 quoi que ce soit de suspect 脿 cette mol茅cule pour expliquer la d茅g茅n茅rescence de neurones cholinergiques chez les personnes atteintes de MA.
Or, la nouvelle 茅tude a permis d'茅lucider le processus de lib茅ration du FCN dans le cerveau et de sa maturation en une forme active jusqu'脿 sa d茅gradation finale. Les chercheurs ont aussi pu d茅terminer la d茅gradation de ce processus dans la MA. Le groupe a montr茅 que l'administration 脿 des rats adultes en sant茅 d'un m茅dicament qui bloque la maturation du FCN actif entra卯ne la perte d'unit茅s fonctionnelles cholinergiques similaire 脿 la perte constat茅e dans la MA, qui se traduit par un d茅ficit cognitif. Par contre, lorsqu'on les traitait avec un m茅dicament destin茅 脿 emp锚cher la d茅gradation du FCN actif, les contacts cholinergiques augmentaient nettement.
芦听La difficult茅 脿 comprendre cette voie 茅tait en partie attribuable aux d茅fis techniques associ茅s 脿 la diff茅renciation des formes active et inactive du FCN听禄, a expliqu茅 Simon Allard, auteur principal de l'茅tude et boursier postdoctoral 脿 缅北强奸. Les manipulations que nous proposons diff猫rent des th茅rapies existantes en ce qu'elles visent 脿 prot茅ger les neurones de la d茅g茅n茅rescence.听禄
Les auteurs croient que ces r茅sultats pourraient ouvrir la voie 脿 des traitements pharmacologiques qui retarderaient la progression de la maladie d'Alzheimer. 芦听Cette d茅couverte faciliterait la mise au point d'autres th茅rapies听禄, a indiqu茅 le Dr Cuello, titulaire d'une Chaire Charles E. Frosst/Merck.
L'茅tude a 茅t茅 subventionn茅e par les Instituts de recherche en sant茅 du Canada ainsi que par une dotation d'Alan Frosst et de la famille Frosst.
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