Des chercheurs de 缅北强奸 identifient des facteurs g茅n茅tiques cl茅s pouvant mener au cancer
La relation nouvellement 茅tablie entre certains g猫nes听pourrait conduire 脿 des traitements 芦听personnalis茅s 禄 affichant un meilleur taux de r茅ussite
Des chercheurs de l'Universit茅 缅北强奸 ont d茅couvert une s茅rie jusqu'ici inconnue d'interactions entre les g猫nes qui d茅terminent si des cellules deviendront canc茅reuses ou non.听La d茅couverte pourrait conduire 脿 une nouvelle g茅n茅ration de th茅rapies cibl茅es adapt茅es 脿 chaque patient, ont d茅clar茅 les chercheurs. Leurs r茅sultats viennent d'锚tre publi茅s dans la revue Cancer Cell.
Les chercheurs ont 茅tudi茅 des souris g茅n茅tiquement modifi茅es qui ne poss茅daient pas la capacit茅 de produire les g猫nes 4E-BP1 et 4E-BP2. 脡tant donn茅 le r么le important d'inhibiteurs du cancer que l'on attribuait 脿 ces g猫nes, les chercheurs s'attendaient 脿 ce que les souris knock-out (appel茅es ainsi parce que leurs g猫nes 4E-BP qui codent ces prot茅ines sont d茅sactiv茅s) affichent une croissance tr猫s acc茅l茅r茅e du cancer.
脌 leur 茅tonnement, cela ne s'est tout simplement pas produit.
芦 Nous n'avons pas compris ce qui se passait听禄, a d茅clar茅 Emmanuel Petroulakis, chercheur postdoctoral au Laboratoire Sonenberg de la Facult茅 de m茅decine de l'Universit茅 缅北强奸 et premier auteur de l'茅tude. 芦听Nous avons men茅 d'autres exp茅riences non concluantes pour essayer de transformer les cellules de ces souris en cellules malignes. Nous 茅tions en 茅tat de choc.听禄
Monsieur Petroulakis et le Pr Nahum Sonenberg, auteur correspondant de l'茅tude et laur茅at du Prix Gairdner 2008 pour ses d茅couvertes li茅es 脿 la synth猫se prot茅ique des cellules humaines, ont conclu que des voies g茅n茅tiques enti猫rement inconnues devaient y 锚tre pour quelque chose et ont crois茅 leurs souris avec un autre g猫ne sans souche, le p53, d茅j脿 reconnu pour son efficacit茅 茅prouv茅e quant 脿 la suppression tumorale.
芦听Nous avons alors obtenu ce 脿 quoi nous nous attendions, et m锚me plus听禄, a expliqu茅 monsieur Petroulakis. 芦 Les souris knock-out dont les g猫nes 4E-BP et p53 茅taient d茅sactiv茅s affichaient une augmentation de la croissance tumorale sup茅rieure 脿 ce que nous aurions observ茅 chez des souris dont on aurait d茅sactiv茅 uniquement le g猫ne p53. Cela prouve que les g猫nes 4E-BP suppriment effectivement les tumeurs, mais seulement en pr茅sence de ce suppresseur de tumeur performant. Il s'agit d'un effet compl猫tement nouveau, un concept tout r茅cent dans la documentation.听禄
La signification de cette d茅couverte pourrait 锚tre profonde, a poursuivi monsieur Petroulakis, et pourrait expliquer pourquoi certaines th茅rapies contre le cancer fonctionnent bien chez certains patients et pas du tout chez d'autres.
芦 Le p53 est l'un des g猫nes les plus couramment mut茅s 禄, a-t-il d茅clar茅. 芦 Par cons茅quent, s'il est essentiellement absent ou non fonctionnel dans environ 50 pour cent des cas, les th茅rapies qui ciblent l'activit茅 du g猫ne 4E-BP, dont les inhibiteurs mTOR, ne fonctionneront pas chez ces patients. Nous savons maintenant que nous devons d'abord comprendre le statut du p53 d'une tumeur avant d'entreprendre le traitement 脿 l'aide de ces inhibiteurs.听禄
芦 Les choses 茅voluent vers la m茅decine personnalis茅e听禄, a-t-il ajout茅. 芦听En utilisant ces techniques, si nous comprenons les autres signatures mol茅culaires actives au m锚me moment, nous pouvons mieux concevoir des th茅rapies sur mesure pour chaque patient.听禄
芦听Il s'agit d'un autre bon exemple de la mani猫re dont la recherche pure, dont l'objectif est de fournir des r茅ponses aux questions fondamentales sur les m茅canismes mol茅culaires de la prolif茅ration cellulaire, conduit 脿 des d茅couvertes inattendues qui font progresser notre capacit茅 de comprendre et de gu茅rir les maladies humaines听禄, a d茅clar茅 le Pr Sonenberg.
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